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广州皮肤病专科医院:http://www.458120.com/keshi/1.html，及其带来的全身性和局部性成果，轻则妨害日常生涯，重则影响性命。耳鼻咽喉作为人体重要器官，在受到外伤后，岂但可引起组织状态学的破坏，而且可引起生理功能的障碍，所以在诊断和治疗方面，应更加注意及时、全面、疾速和细致，以使外伤所引起的损坏得到最大限度的修复。
作用于耳鼻咽喉引起外伤的因子可以是多种多样的，任何机械性的、物理的（高热、冷冻、电流、激光、噪声、次声、气压、放射能）、化学的（酸、碱、毒气）和生物的（虫蜇、蛇咬）刺激，到达组织侵害的水平，都能够引起外伤。重大的意外损伤，常伴有精力上的刺激，应予以器重。上述致伤因子大多是直接与身材接触后才引外伤的，因此易于察觉。在少数情形下，例如激烈爆炸所致的压力波，也可引起身体内部严峻的损害。这种外伤称为爆震伤，喷射性伤也属于这一类。
致伤因子的不同品种所致的外伤，性质上有所不同，熟习各种致伤因子的作用特色，对外伤的诊断和处理有必定的辅助。例如机械性因子作用，主要是通过其打击气力引起组织连续性的破坏，而放射性伤则是通过对细胞内水和化学物质的离子作用，引起深部普遍组织的损害。在化学因子中，酸与碱的作用也有差别，酸与组织接触后破即便蛋白凝固，构成表皮痂皮；碱的损害出现不如酸迅速，有侵蚀深层组织的去向，并能使组织液化。
致伤因子的强烈程度和作用时间是损害大小的决议性因素。个别可以以为机械力气越大、温度越热或越冷、电流越强、化学物越浓，伤害程度就越大；作用的时间越久，损害程度也越严重。
外伤的严重性也决定于受伤的部位，如喉气管外伤易引起窒息，鼻、鼻窦外伤易涌现大出血，中耳、内耳外伤，可引起听觉障碍及均衡失调，若颅底外伤常出现神经症状及脑脊液漏。因此，必需对致伤起因进行全面而过细的懂得，包括致伤因子的性质以及致伤时的各方面详细情况，才干对外伤的性质和程度作出比拟准确的估量。
外伤对人体是一种强烈的外界刺激。生感性反应是多方面的，外伤后的生理变化概括起来可以分为两个方面。一方面是外伤所致的病理性变化，可以对机体带来危害，最剧烈的反应在临床上表现为休克状态。另一方面是机体对外伤刺激的防备性反响，使能从外伤所致的损害恢复。最常见的机械性外伤根本上可以分为三大类：
闭合性外伤：挫伤、震动伤。
开放性外伤：擦伤、裂伤、割伤、刺伤、穿入伤、贯通伤。
混合性外伤：撕脱伤、挤压伤。
耳鼻咽喉外伤的局部效果不仅限于受伤当时组织所受到的损害，外伤还可以引起一些继发性损害，其中感染占领极为重要的位置。外伤性感染发生后，可以继发出血，处理有一定的难题。伤口愈合后也可以出现瘢痕挛缩，妨碍活动功能。另外，其附近的或自身的骨组织发生折断或产生碎片，可以引起第二次损伤。对于开放性外伤的伤口还招考虑到异物存留的可能。
依据受伤的病史以及受伤后全身性反映如休克和局部组织损害的体征如疼痛、肿胀、伤口、出血、功能障碍等症状和体征，可以对外伤的存在和性质进行一般诊断，断定外伤的部位、性质和范畴是诊断外伤的目的。如不能肯定有无严重损害和是否需要及时手术治疗，则应密切视察病情的变化是最牢靠而平安的措施。外伤的诊断必须在不加重病人的全身情况和局部损害的前提下，尽可能做到全面、正确和及时，并对外伤的性质和后果有一定的预感性，以领导治疗打算的制定。
外伤治疗的目标使全身性的生理紊乱失掉改正，局部损害获得修复愈合，这二者是彼此有关的，时常局部外伤得到正确处理后，全身性生理紊乱才能得到矫正，而在另一些情况下，必须在一定程度上先矫正全身性生理紊乱，病人能力耐受修复局部外伤的治疗。外伤治疗的一个很重要的原则是，顾全病人的生命占重要的地位。应积极改良全身情况后再进行局部终极治疗。在多发性外伤时，对不同部位的外伤应分清主次、轻重、急缓进行处理，而断定的指标是对生命要挟的程度。在大批受伤者同时需要治疗时，必须对受伤者的外伤情况按轻重进行分类，部署治疗先后次序和治疗方法。在处理危急的外伤病人时，原则上应采用最简略有效的方法处理局部损害，不外多增长病人的累赘，不是必须急于处理的问题更不应在此时进行。
外伤的部分治疗也有一个很重要的准则，即尽可能保留解剖上的完全性和注意功能的恢复。对受伤的器官，应尽可能考虑予以修复，不容易切除。
预防外伤的继发症和后遗症也是外伤治疗的一个重要问题。外伤的治疗不仅要看重外伤本身以及当时的效果，也须考虑可能发生的继发症和远期效果。对可能发生的化脓性感染、破伤风、瘢痕性挛缩等问题应积极正确的处理。
（黄维国）
职业病概述
跟着世界经济、工农业出产和高科技的迅猛发展，职业病医学的实践与实际也取得迅速的提高。作为耳鼻咽喉-头颈的职业病，重要是耳鼻咽喉的职业病(Occupational diseases of the ear and nose and pharyngolarynx)在诊断、治疗和预防的实践与研讨中，引进了不少新理论、新概念与新技巧，临床实践也积聚了不少可贵教训，基本研究从风行病学考察深刻到进步的分子生物学程度。
由于职业原因产生的耳鼻咽喉疾病的发病率在一直上升，其规模也不断扩展，固然一些采用了较先进的防护措施，其发病势头不减。如港九海底铁路建设中(1976～1979)发生减压病1534例次，发病率为0.53％；地道掘进作业在调查1169人中，发病率高达35.16％。除此，当今先进科技的迅速发展与广泛应用，如电磁脉冲、电磁辐射、工业X射线、微波等，又增加了对人群耳鼻咽喉直接或间接损害因素。
职业性耳病最常见原因可分：①声创伤：又分为急性和慢性声创伤。急性如爆震性耳聋，常见受伤人群为炮弹爆震军人、爆破作业人员。慢性声创伤主要为噪声性耳聋，如舰船机舱人员，工业厂房车间(纺织厂、水力发电厂等)工作人员。也见有报道夜总会、卡拉OK厅强烈的演唱播放声致聋者；②气压损伤：常见的有气压创伤性中耳炎，多为从事航空、航天工作人员；③减压性损伤：常见为潜水作业人员，因减压不当而造成减压性耳损害病；④振动性损伤：长期振动对中、内耳会造成一定损害，多为从事运载作业人员。鼻、咽和喉的职业病，实际上为上呼吸道的职业病。最常见的原由于两大类：①化学性物质的损害：主要为一些有害气体和其氧化物对粘膜的损害。如氯气、强酸强碱气息、重铬酸盐、苯酚、磷化物、四氯化碳、氢氟酸、氨乙烯、三硝基甲苯、丙烯酰胺、甲醛、甲苯、氯乙烯、氯丁二烯、三氯乙醛、硝化甘油、硅酸铝、苯并芘等。②生产性粉尘：又可分金属型粉尘：如钨、锰、锡、铝、铅、汞等；矿物性粉尘：如石英、石棉、石墨等；有机物性粉尘：如烟草、谷物、饲料、木屑、皮毛尘、炒货行业粉尘、染料、塑料、沥青等；混杂性粉尘：如煤矽尘、棉尘、瓷尘、水泥粉尘等。其他特别的还有电磁辐射、工业或医用X射线损害。
尚有一些本身具有鼻窦功能障碍而易罹的职业病。如在气压急剧变化时，因一些鼻窦病变使窦口调节窦内空气进、出障碍，则会产赌气压创伤性鼻窦炎。多见于航空工作人员。因喉特有的发音构语功能，因用嗓不当或过度用嗓可发生职业性喉病，多见于老师、营销员一类的用嗓工作者。
耳鼻咽喉的职业医学疾病，临床表现多样，如重视此类疾病，具体讯问职业病史，经必要的专科和实验室检查一般可明确诊断。治疗较辣手，因已造成了难以逆转的损害，主要是加强防护，增强体质。较重者可考虑调换工种。本类疾病总的说来，重要的是加强对职业病危害健康的意识和积极有效的预防。在预防中，有关行政职能部分组织制订职业病损害因素的一些标准，防护措施，相关法规，并有效地监视履行是减少、杜绝职业病的要害。
（刘兆华）
第一章 上呼吸道职业病
【导读】工业生产中出现的有毒有害因素，通常有物理因素、化学因素和生物因素。有害有毒因素通过呼吸道、消化道与皮肤等门路进入人体，其中呼吸道是有毒物质进入人体主要道路。气体、雾、烟、粉尘等情势的有毒有害物质均能通过呼吸道而危害人体，其危害性与有毒物浓度、挥发性、溶解度、颗粒大小等因素有密切关系。上呼吸道职业病除和理化因素、生物因素有关外，还与个人内在因素，个人卫生常识，社会环境、现场条件及工龄是非等，均有密切关系。本章内容有粉尘工业的上呼吸道职业病、化学工业的上呼吸道职业病及上呼吸道职业病的预防与治疗等。
第一节 粉尘工业的上呼吸道职业病
【病因】
1．无机性粉尘 为矿物、金属工业中的矽肺的最重要致病因素。主要发生于石英石、其他游离二氧化硅或含矽酸盐原料等工业生产中。粉尘作业上呼吸道职业病常见于石英粉制造、玻璃及耐火资料等厂工人，另外还可发生于机械制作业的喷砂、翻砂工段，陶瓷厂等。有色金属矿如钨矿、锑矿等，煤矿、开山筑坝及地质勘察等作业中，也含有大量矽尘。
2．有机性粉尘 如动物性、动物性及人造有机物质等，一般常发生于棉、麻、皮毛、兽骨、烟草及人造纤维等工厂中。
3．混合性粉尘：含有无机与有机粉尘两种。
生产进程中所产生的粉尘与呼吸道疾病之间存在着亲密关系：
（1）粉尘颗粒的大小 直径小于10m的粉尘，因重力关联，在空气中易沉降，而吸入机遇少，对人上呼吸道迫害也较小；直径小的尘粒，因为沉降速度迟缓而弥散在空气中，吸入机体机会增添，从而可引起呼吸道疾病。
（2）粉尘的比重、外形与硬度 颗粒大小雷同的粉尘，比重小者悬浮在空气中的时间较长，比重大者易沉降，这样前者则进入呼吸道的机会较多。
（3）粉尘的电荷性 粉尘具有同性电荷则相互排挤而不易沉降，常弥散在空气中；反之，异性电荷的粉尘，因互相凝集，而易沉降。
（4）粉尘的吸附性 粉尘吸附性大者易吸附四周气体分子，不易沉降，有时并能吸附有害气体或致病菌，更增加其危害性。
（5）粉尘的化学成份 直接影响机体受损程度，粉尘中有毒物质含量越高，对机体伤害也越大。如空气中游离二氧化硅含量超过10％时，可致肺进行性纤维性病变，引起呼吸功能障碍；粉尘中游离二氧化硅含量低于10％时，肺部病变发展较慢，预后也较好。
（6）粉尘的浓度 粉尘浓度越大，对人体危害性就越高。
（7）粉尘的溶解度 尘粒的溶解度与机体受害程度呈正相关。
【发病机制及病理】 长期吸入粉尘后，引起上呼吸道病变的主要致病方法有三种，并可出现相应的病理表现。
1．直接刺激作用 为最常见致病方式，除可引起鼻前庭慢性炎症外，通过粉尘长期直接刺激，鼻腔粘膜可发生毛细血管扩大、肿胀、干燥、萎缩及溃疡等病变，同样也使咽、喉等处粘膜发生充血、肿胀、肥厚、萎缩等变化。
咽喉部常见病变为慢性卡他性炎症、血管扩张及淋巴滤泡增生，有时可发生咽粘膜纤维化或声带肥厚。
2．反常反应 吸入亚麻、谷类、面粉、木屑、棉花等的粉尘，可引起失常反应发生变应性鼻炎、支气管哮喘等病症。
3．毒性作用 吸入粉尘后，除可引起呼吸道粘膜炎症，尚可因吸收入体内，引起全身中毒病症，如嗅觉障碍、眩晕、感音神经性耳聋、血小板减少及中枢神经体系障碍等。
【临床表现】 粉尘作业工人常主诉如鼻、咽、喉干燥感，鼻痒、流涕、鼻衄、嗅觉减退、口干、咽喉烧灼感、咳嗽以及声嘶等症状。
1．慢性鼻前庭炎 粉尘工人的慢性鼻前庭炎表现为鼻毛稀疏脱落，前庭皮肤干燥皲裂，并有局部红肿糜烂，有粘液性分泌物或薄痂附于鼻毛上，鼻小柱及其邻近有毛细血管扩张。
2．慢性鼻炎 粉尘引起鼻粘膜慢性炎症常表示为：
（1）慢性单纯性鼻炎 鼻阻，流涕等症状，鼻甲粘膜充血肿胀。
（2）干燥性鼻炎 鼻内干燥不适感，鼻痒，涕中带血，常因粉尘长期刺激鼻粘膜而发生鼻粘膜上皮细胞变性、纤毛消逝、腺体退化等病变，检查见鼻粘膜干燥、弹性感减弱，失去粘膜的滋润感。
（3）萎缩性鼻炎 鼻粘膜萎缩，失去粘膜润泽，无弹性感，鼻腔广大，有痂皮形成，伴有嗅觉障碍。
（4）变应性鼻炎 常发生于过敏性体质者，临床症状与长年性变应性鼻炎相相似。
3．慢性咽炎、喉炎 粉尘刺激引起鼻阻，劳动时用口呼吸，致粉尘直接侵略咽、喉部粘膜，而出现咽干，刺痒感，咽喉部异物感等症状。检查发现咽部充血，咽后壁淋巴滤泡增生；喉部红肿，声带肥厚肿胀。
第二节 化学产业的上呼吸道职业病
化学工业生产过程中，因生产工艺落后，工人违背安全操作规程，防护措施不健全完美，或在储存、运输过程中包装破损发生意外，化学毒物逸散至空气中，污染环境，危害人体，而引起疾病。
化学性有毒物质常呈气态、蒸汽态、雾、烟与尘等不同形态的气溶胶，有时则以多种状态飘浮与扩散于空气中，经鼻、咽、喉等上呼吸道侵入机体，而发生职业性呼吸道疾病。
【临床表现】
1．鼻部病变 鼻是最先遭遇生产性毒物损害器官，有毒气体在潮湿的鼻腔粘膜表面溶解，形成酸性或碱性类物质，有刺激与烧灼作用，引起鼻部急性病变，产生鼻痒、喷嚏、流泪、流涕、鼻梗阻、炽热刺痛感，偶有血性鼻涕，检查见鼻粘膜充血、肿胀、水样分泌物或粘膜糜烂出血灶；重者可有灼伤、溃疡、假膜形成甚至粘膜坏逝世。
慢性中毒是长期在有毒污染的环境中作业，毒物吸附于鼻粘膜后具备刺激与腐化作用，引起粘膜的慢性炎症。临床上存在不同程度的鼻壅塞、干燥感、涕中带血与嗅觉障碍等症状。检查见鼻前庭皮肤皲裂、鼻毛脱落、鼻腔粘膜肥厚或萎缩、粘膜糜烂以及中隔穿孔等。铬作业工人可有鼻中隔溃疡穿孔等；锰的慢性刺激可产生粘膜肥厚或萎缩性鼻炎；慢性磷中毒的鼻粘膜充血肿胀；烟草工人常有鼻粘膜干燥或萎缩。苯有克制造血系统的毒性，早期可见中性白细胞减少，血小板减少而有洋溢性出血偏向，因此常有鼻衄表现。
2．咽部病变 鼻腔是上呼吸道的首道屏障，对吸入的空气有清洁过滤功能，咽有鼻腔保护，故受毒物损害程度常较鼻腔为轻；但在鼻功能减弱与鼻呼吸不通畅者，常常用口呼吸，或吸入高浓度刺激性气体时，毒物可直达咽喉部，引起较重病变。急性损害的表现与一般急性咽炎相同，有粘膜充血、肿胀，分泌物增多，自发咽部疼痛、咳嗽等。慢性损害时可形成慢性咽炎，有粘膜充血、淋巴滤泡增生、咽干、异物感等不适的感觉。
3．喉部病变 吸入可溶于水的化学性有毒物质时，对粘膜产生刺激作用，可引起喉的急性炎症，粘膜充血肿胀、分泌物增多等，严重时发生喉阻塞。吸入二氧化硫或各种酸雾，可产生亚硫酸或硫酸，发生刺激作用，使粘膜充血肿胀，出现咳嗽、气促等症状。吸入氯气遇水产生氯化氢与次氯酸而产生强烈刺激作用，出现喉部灼辣感、干咳、声音嘶哑并伴有咯血、胸部憋闷、呼吸不畅、气急、焦躁等症状。氨气等溶解度高的气体，接触湿润的上呼吸道粘膜后，形成氢氧化铵，呈强碱性，对上呼吸道的刺激较重，引起局部粘膜充血、肿胀。此外，如甲醛、氯、氨等刺激性气体常引起喉痉挛。窒息性气化如硫化氢吸入呼吸道后，除对局部粘膜有刺激作用外，还有麻木呼吸中枢作用，高浓度下数分钟内可导致中毒而窒息死亡。高分子化合物如合成纤维、合成橡胶以及塑料等生产加工合成等过程中，都可产生有毒的化学物质，吸入后对呼吸道粘膜有刺激作用，可出现鼻痒、流涕、喉痒、干咳、胸骨后疼痛与胸闷等症状。
第三节 上呼吸道职业病的预防与治疗
国家政府从来关怀工人的安全与健康问题，先后接踵公布了工业劳动卫生治理条例与尘肺病防治条例等相干法律文件。积极做好上呼吸道职业病的预防工作，不仅有助于保护鼻、咽、喉的生理功能，并能减轻粉尘、化学毒物对下呼吸道的损害。
【预防】
1．有粉尘与有毒化学物质的生产环境，加强组织管理，建立防尘、防毒设备的管理与维修制度。
2．定期监测产生粉尘与有毒化学物质的工矿与作业场所空气中含有毒物与粉尘的剂量与浓度，控制在国家规定的限度之内，尽量合乎国家卫生标准。
3．改造落伍的工艺，改良落后的生产装备，如通过远间隔把持、盘算机掌握、隔室监控等方式，防止接触粉尘。
4．湿式作业：采用矿山与凿岩工程宜采湿式凿岩、机械透风与喷雾洒水，湿磨与湿式拌料等办法，可减少粉尘飞腾。
5．加强密闭与通风：对不能采用湿式作业的工业生产过程，采取密闭与排风相结合的方法，预防有害物质外逸。抽出的污染空气，经处理后排入大气。
6．日趋完善生产防护措施：新建工矿设计时应考虑工业卫生指标，尽可能采取机械化、主动化、密闭化与管道化，避免有害气体、蒸雾、烟尘扩散。陈腐设备要增强防尘、防毒、降温、降湿、改善通风、湿式作业，改进劳动生产工艺。
7．积极改善劳卫条件，设立必要卫生设施，遍及职业病防治工作。
8．就业前当真体格检查，进而发现职业禁忌证。
9．按期体魄检讨，可测评防备措施后果，早期发明病人，及时给予医治。
10．个人防护与个人卫生，树立严厉的戴防尘口罩或面罩及防毒的化学过滤式口罩或面具轨制。
11．加强劳动卫生宣教工作，教导工人保持做到不在含有有害物质的环境中进食；养成饭前洗手、放工后淋浴的卫生习惯；妊妇及哺乳期女暂时调离有毒工作环境。
12．踊跃防治鼻中隔损伤或穿孔，对易发生鼻中隔穿孔的工作，在工作前在鼻腔内涂布凡士林。鼻中隔腐烂、溃疡者应给予积极的治疗，局部消炎以防继发感染，必要时应暂时结束工作或改换工作。
13．做好劳动鉴定，已产生鼻中隔溃疡应临时更换工作；严峻萎缩性鼻炎工人宜调离，单侧萎缩或轻者可暂缓；有粉尘性肺部疾患者应斟酌调离。
【治疗】
1．对化学毒物急性中毒，需按急症迅速处理，包括快捷撤退现场，以便吸入新颖空气。急性喉水肿致呼吸艰苦者，及时给氧，运用地塞米松，以减轻症状。病情危重者可行气管切开。
2．促进养分，加强机体抵御力。维生素A有助于上皮恢复，维生素B能增进细胞正常的新陈代谢，维生素C有利于保持畸形毛细血管浸透压。
3．治疗由铬刺激引起的鼻中隔粘膜糜烂、溃疡，可于温水清洗后，局部涂抹金霉素、红霉素眼膏等药物，促进创面愈合。
4．鼻中隔已有穿孔者，可干净鼻腔，除去痂皮，以生理盐水荡涤鼻腔。
5．粉尘、化学毒物引起的鼻炎、咽炎、喉炎，给予对症治疗。
1． 铅中毒或汞中毒所引起嗅觉障碍，可给予维生素B1及B12治疗。
2． 鼻腔局部可用潮湿鼻粘膜、减少结痂的薄荷石蜡油等药物。
思考题
1．阐述粉尘工业的上呼吸道职业病的发病机制与病理变化。
2．上呼吸道职业病应如何治疗与预防？
（王斌全）
第二章 鼻窦气压伤
鼻窦气压伤(barotraumatic sinusitis)又称气压损伤性鼻窦炎或航空性鼻窦炎。当大气压力忽然发生变化时，因为鼻窦与外界的压力差突然增大，可以造成鼻窦气压伤。本病多发生于潜水员和飞行员。
【病因】 当外界气压上升时（如飞机下降或潜水下潜时），外界空气经过鼻窦窦口进入鼻窦。当外界气压下降时（如飞机上升或潜水上浮时），鼻窦气体从窦口溢出，可使鼻窦内外的压力坚持平衡。当鼻腔内存在某些疾病，如鼻中隔偏曲、鼻窦炎、鼻息肉、变应性鼻炎等，使窦口狭小、梗塞时，就可在气压变化时发生鼻窦与外界气体的交通障碍，特别是飞机下降时，空气不能迅速进入鼻窦，窦内出现绝对的负压，可引起一系列的病理变化。
【病理】 本病多发于额窦和上颌窦。因为额窦通过漏斗状的鼻额管与中鼻道相通，而鼻额管较为修长，因此多发。其次好发于上颌窦，筛窦常见。鼻窦内出现负压后，首先鼻窦内的粘膜出现血管扩张、血清漏出，粘膜水肿。严重者可出现粘膜出血和粘膜剥脱。
【临床表现】 多在潜水或乘飞机后出现额部疼痛，或者面颊部出现麻木感。可出现鼻堵，少数患者可出现鼻出血，严重者可出现休克症状。程度较轻者1～2d后症状可自行缓解。严重者可出现血性分泌物，假如继发感染可发展为慢性鼻窦炎，出现脓涕。
检查眼眶内上方（额窦）以及尖牙窝处（上颌窦）有压痛。鼻腔粘膜充血水肿，可见血性或脓性分泌物。X线拍片可见窦腔缩小，含混，常有液平面。CT可更明白地显示鼻窦内的病变，多为双侧。
【诊断】 乘飞机或潜水后出现额部或上尖牙区域的疼痛，以及脸颊部麻痹、鼻塞、鼻出血等症状，结合鼻腔检查，X线拍片或CT检查，可以确定诊断。
【治疗】
1. 轻者鼻腔应用减充血剂或者糖皮质激素，以减轻粘膜水肿。
2. 鼻窦负压置换法，天天一次，可减轻痛苦悲伤症状，但负压不宜过大。
3. 表麻下行中鼻甲骨折，可开放窦口，减轻疼痛。
4. 上颌窦穿刺，使窦腔内外压力平衡。
5. 局部热敷、理疗、微波、超短波等治疗，促进液体吸收。
6. 利用抗生素预防或控制感染。
7. 变应性鼻炎患者进行脱敏治疗。
8. 窦腔内粘膜血肿不能接收，或者窦腔粘膜剥脱者，可行额窦开放或上颌窦探查术，肃清血肿，粘膜复位。
【预防】
1. 提拔飞翔员、潜水员时要特殊注意检查有无鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、构造性鼻炎等情况。须要治疗后方能入选。
2. 有急性上呼吸道感染者不宜飞行或潜水。
3. 慢性鼻炎患者在飞行或潜水前鼻腔内使用减充血剂或者糖皮质激素，使窦口通畅。
（余力生）
第三章 耳气压损伤
耳气压损伤(otic barotrauma) 也称气压损伤性中耳炎(barotitis media)，是由于在乘飞机、潜水、沉箱作业或高压氧治疗时，体外气压急剧变化使中耳内形状成一定的压力差所致的中耳损伤，主要症状有耳闷、耳痛及听力损害，偶有眩晕等。
【病因】
1. 咽鼓管功能失调 由于上呼吸道的急慢性炎症、下颌地位不正、腭裂、鼻咽肿瘤等，不能在外界压力急巨变化时起到开放调节作用；外界压力变化时患者处于睡眠状况或昏迷，不能作恰当的动作使咽鼓管开放。
2. 外界压力急剧变更 如飞机降落速渡过快或潜水时下沉过深过快以至中耳内外压力差达10.7～12kPa时，吞咽动作或自行吹张不能使咽鼓管开放，压力差得不到调剂即引起急性气压损伤性中耳炎。高空的气压和睦温变化可使咽鼓管粘膜发生水肿，名义活性物资分泌减少或被渗出液稀释而造成咽鼓管功效失调。
【发病机制】 咽鼓管是调节中耳腔内外气压的主要通道，该通道相当于单向活塞，腔内的空气易逸出，而外界空气难以进入。正凡人的咽鼓管平时处于封闭状态，仅在吞咽、打嗝、咀嚼、作下颌运动及使劲擤鼻时才霎时开放，空气进入中耳，使内外压力保持平衡。当外界大气压发生急剧变化时，如咽鼓管不能及时开放，鼓室内外的气压差不能及时得到调整，中耳内将处于相对正压或负压的状态，导致中耳粘膜产生病理改变，形成气压损伤性中耳炎。
【病理】 气压损伤性中耳炎的病理变化与中耳内外压力差程度、变化速度和持续时间有关。轻度病变仅有鼓膜内陷和毛细血管扩张，严重时鼓膜有瘀点状出血，在松弛部最为显著。数小时后，若中耳负压（数据）未及时改正，则鼓室内出现浆液性渗出物。当气压差变化十分迅速时，甚至可引起鼓膜破裂或／及圆窗膜破裂，前庭阶和鼓阶内有浆液性渗出及红细胞。
严重或多次急性气压创伤可导致慢性病变，鼓室内有纤维组织或肉芽形成。咽鼓管粘膜水肿、圆细胞浸润、粘膜下组织玻璃样变性，粘膜上皮增生和腺体增多，纤毛上皮有时为立方上皮所取代。
【临床表现】
1. 耳闷 当飞机回升时，外界压力小，中耳压力大，可感耳闷、耳胀，如咽鼓管及时开放调节耳闷会消散，否则耳闷非但不减轻，甚至可引起耳鸣和听力阻碍。
2. 耳痛 飞机下降时，外界压力骤升，可引起耳痛，中耳内外压力差达8kPa时可伴耳鸣、听力下降，如压力差再迅速增加，可造成鼓膜破裂，疼痛蔓延至面部、腮腺部。
3．眩晕及恶心 中耳内外压力差加大，可引起眩晕、恶心、耳鸣及听力降低。
4．耳镜检查 可见鼓膜充血、内陷，鼓室内积液，鼓膜呈蓝色，有时可见表面瘀血、血疱造成，甚至穿孔。
5．听力检查 纯音测听多为传导性聋，有时可呈混合性聋，声导抗测试鼓室图为C或B型曲线。
【诊断】 近期乘飞机、潜水作业等过程中有耳闷、耳痛与听力下降等典范病史，鼓膜内陷、瘀血、穿孔或鼓室内积液等，纯音测听为传导性聋，鼓室图为B型曲线即可诊断。但有时需与急性中耳炎及疱疹性鼓膜炎等相辨别。
【治疗】 预防为主，及时治疗，恢复中耳内外压力平衡为原则。
1. 预防 航空及潜水作业者应行体检；咽鼓管功能变态者应及时治疗、暂停飞行或作业；咽鼓管功能正常者作业或航空时应自动作吞咽、咀嚼等动作，或行Valsalva吹张法、捏鼻鼓气法等。
2. 治疗 对已发病者，局部使用减充血剂短期滴鼻；咽鼓管吹张，鼓室积液者行鼓膜穿刺、切开或激光打孔；鼓膜破裂者预防感染，保持干燥；圆窗膜破裂者行手术修补。
（殷善开）
第四章 内耳声损伤
【基础概念】 从物理学的观点来看，噪声是一种杂乱断续或统计上随机的声振荡，也称作无调声。噪声包括稳态噪声和非稳态噪声，后者又包括间歇噪声、起伏噪声和脉冲噪声。工业企业和交通噪声以及坦克、舰艇、飞机等产生的噪声，属于稳态或非稳态噪声；兵器发射、炮弹、炸弹、炸药或其他爆炸物爆炸时发生的噪宣称为脉冲噪声和压力波。
作为声音的一种，噪声具有声波的所有特征。可用频率、周期、声速声压（或声强）等参数来描写。声压是造成对人体伤害的最重要的因素。通常用声压级来表示声音的强弱。单位是分贝（dB）。其数学表白式为：
式中：Lp－声压级，dB
P－被测声压，Pa(N／m2)
P0-基准声压，20Pa
由上式可见：声压每增加1倍，相称于声压级增加6 dB；声压每增加10倍，相称于声压级增加20dB。声压与声压级的换算，见表9-4-1。对环境噪声和工业企业噪声的测量，噪声强度通常用A计权声压级（A-weighted sound pressure level, LA）和等效连续A计权声压级（equivalent continuous A-weighted sound pressure level, LAeq）表现；对脉冲噪声丈量，声强用峰值声压级（peak sound pressure level, Lp）表示。
表9-4-1 声压与声压级换算表
声压，Pa 声压级Lp，dB
100 000 194
10 000 174
1 000 154
100 134
噪声对人体的危害是多方面的，主要是对听觉器官的损伤。此外，还会影响神经系统、血汗管系统、消化系统和内分泌等系统。
噪声对听觉器官的损伤程度与很多因素有关，主要取决于噪声的特征（是稳态噪声仍是脉冲声、噪声的强度及频谱）和受噪声连续暴露的时间（或脉冲噪声暴露次数）。
噪声对听觉的损伤是工业企业职工和军队职员多发的职业病和听力致残因素。我国大概有1 000万工人在强噪声环境作业，有听力损失的人员约占非常之一。
第一节 噪声性听力损失
【病因和病理】 噪声性听力损失（noise induced hearing loss）又称噪声性聋，是由于长期受噪声刺激而发生的一种缓慢的、进行性听觉损伤，损伤部位主要是内耳。损伤程度与噪声的强度和接触噪声的时间有关。噪声引起的听力损失有一个由生理反应到病理改变的发展过程。
短时间暴露于强噪声环境所引起的听力下降，正常不超过25 dB时，分开噪声环境数小时至数十小时，听力可天然恢复，属于暂时时性听力阈移（temporary threshold shift, TTS）。这种景象又称为听觉疲劳，仍属于功能性改变。
在听觉疲劳的基础上，再持续接触强噪声暴露，就会使内耳感音器官（Corti氏器）由功能性转变发展为器质性退行性病变，听力损失不能完整恢复，即呈现永恒性听力阈移（permanent threshold shift, PTS）。
噪声性听力损失，最先受损的是高频部分，其发活力制有以下的说明：一种，认为耳蜗接受高频声音的细胞纤维较少且集中于基底部。而接收低频声音的细胞纤维较多且散布广泛。故初期易受损伤的是耳蜗底部，表现为显著的高频听力下降。另一种，则认为螺旋板在4 000Hz处血液轮回较差，且形状有狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损，且3个听小骨对高频声波所起的缓冲作用较小，故使高频部先受损。也有人认为，高频听力损失与外耳道共振生理有关，因为外耳道的共振频率在3 000Hz～4 000Hz。在病变过程中，由于噪声的作用，听觉器官细胞代谢增强，氧耗量大，又由于呼吸酶（如琥珀酸脱氢酶，SDH）活性下降而导致细胞变性坏死。
动物试验表明，长时光持续噪声裸露，豚鼠内耳内耳毛细胞受到伤害。用SDH染色，耳蜗火棉胶切片跟铺片及扫描电镜察看可见外毛细胞缺失（图9-4-1，图9-4-2，图9-4-3）。
【症状】
1. 耳鸣 噪声暴露早期会出现双侧高声调耳鸣。
2. 渐进性听力减退 噪声性听损失最先受损的是高频部分，而低频段不受影响。此时，主观感到无听力障碍，也不影响正常语言交换和社交活动。听力损失进一步发展，由高频段向低频段延长、扩大，损失程度加重。当语言频率听力损失到一定程度，就会出现听力障碍，使语言交流和社交活动受到影响。
【检查】
1. 耳科检查：外耳道及鼓膜正常。
2. 纯音测听检查：听力曲线下降多呈双侧型感音神经性耳聋，早期为高频听力损失，在3 000 Hz～6 000Hz处出现\"V\"型凹陷。随着听力损失加重，凹陷加深，并波及到语言频率（500 Hz，1 000 Hz，2 000 Hz，3 000 Hz）。听力曲线可分为楔型、乙型和下降型（图9-4-4，图9-4-5，图9-4-6）。
声阻抗检查：鼓室曲线正常，声反射可以引出，部分病例声反射阈下降，表现典型蜗性聋特点。
【诊断和分级】
1. 诊断
噪声性听力损失的诊断应遵守以下原则：
(1) 有明白的职业噪声暴露史，消除其他原因引起的听力损失；
(2) 听力检查必须由及格的测试人员，用合格的测试仪器，在合格的测试环境中，按标准GB／T 方法进行。
2. 分级
听力损失的分级以语言频率（500 Hz，1 000 Hz，2 000 Hz，3 000 Hz）的听阈，经由性别、春秋修改后的均匀听阈为根据。纯音气导听阈的年纪、性别修正值，见表9-4-2。
表9-4-2 纯音气导听阈的年龄、性别修正值
频率, Hz
年龄,岁男女
500 1 000 2 000 3 000 500 1 000 2 000 3 000
30 1 1 1 2 1 1 1 1
40 2 2 3 6 2 2 3 4
50 4 4 7 12 4 4 6 8
60 6 7 12 20 6 7 11 13
70 9 11 19 31 10 11 16 20
单耳语频平均听阈(speech frequency threshold average, SFTA)按下式计算：
式中：HL-听力级，dB。
所得成果按数值修约规矩取整数。
目前对语言频率不同一的划定，多数国度采取500Hz，1 000Hz，2 000Hz，3 000Hz或500 Hz, 1 000 Hz, 2 000 Hz。
噪声性听力损失的分级见表9-4-3
表9-4-3 听力损失分级
听力损失分级 语频平均听阈（dB HL）
正常
轻度听力损失
中度听力损失
>90
3. 听力伤残分级
根据听力伤残值（双耳听力损失）划分听力伤残等级。首先计算单耳语频平均听阈（SFTA），再按下式计算听力伤残值（HHS）：
结果按数值修约规则取整数。
我国宣布了国家尺度《职工工伤与职业病致残程度鉴定》（GB／T -1996）。在该标准中伤残，工伤与职业病致残分为10个等级。噪声性耳聋分为7个等级，从4级到10级（见表9-4-4）。
表9-4-4 听力伤残分级表
伤残等级 分级原则 听力损失
四级 器官严重缺损或畸形，有严重功能障碍或并发症，存在特殊医疗依赖，生活可以自理者 双耳听力损失91dB
五级 器官大部缺损或显明畸形，有较重功能障碍或并发症，存在一般医疗依赖，生活能自理者 双耳听力损失81dB
六级 器官大部门缺损或畸形，有中等功能障碍或并发症，存在一般医疗依赖，生活能自理者 双耳听力损失71dB
七级 器官大部分缺损或畸形，有轻度功能障碍或并发症，存在一般医疗依赖，生活能自理者 双耳听力损失56dB
八级 器官部分缺损，形态异常，轻度功能障碍，有医疗依赖，生活能自理者 双耳听力损失41dB或一耳听力损失91dB
九级 器官部分缺损，形态异常，轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理者 双耳听力损失31dB或一耳听力损失71dB
十级 器官局部缺损，形态异样，无功能障碍，无医疗依附，生活能自理者 双耳听力损失26dB或一耳听力损失56dB
GB／T -1996中国的语言频率是500 Hz，1 000 Hz，2 000 Hz。
【治疗】 对噪声性听力损失，目前尚无有效的治疗措施。早期，可脱离噪声暴露环境，按感音神经性耳聋的计划治疗，通过休息自行恢复。对永久性听力损失，治疗多无效果，可试用助听器。
【预防】 随着工业企业、交通、能源和军事设备的发展，噪声的危害一劳永逸，对有害噪声采取积极有效的预防措施，将其控制在规定的限值以下，可以减少噪声性听力损失的发生率，减轻听力损失程度。
对噪声性听力损失的预防措施大抵包括以下多少方面：
1. 制订噪声暴露的安全限值 我国和世界上大多数国家制订的工业企业噪声暴露安全限值（或卫生标准）为85dB等效连续A计权声压级。这种规定是指在85dB (A)的噪声环境，每天工作8h，每周工作40h，每年工作50周，工作40年，90％的人员语言频率平均听力损失不超过25dB。如果噪声强度每增加3dB，每天工作时间就要减少一半，即交换率为3 dB。也有的国家把交流率定为5 dB。
2. 工程节制 工程把持包含设置隔声监控室，对强噪声机组装置隔声罩、功课场合的吸声处置以及在声源或声通路上装配消声器等办法。
3. 个人听力维护 各种隔声耳塞及耳罩是有效的个人听力掩护用品。为避免声损伤而设计的耳塞和耳罩，称为护听器（或称护耳器）。好的护听器不但有良好的隔声效果，而且还拥有通话机能。佩戴护听器是一种既简便又经济的措施，在世界范围被广泛应用。
4. 定期进行听力检查 对在强噪声暴露环境作业人员，上岗前，应进行基础听力检查，并记入个人听力档案。以后应根据不同的噪声环境，定期进行听力检查。一般，噪声暴露级为85 dB～90 dB，每3～5年作一次测试；95 dB～105 dB，1～2年作一次测试，115 dB以上，每隔半年作一次测试，测试结果记录个人听力档案。稳态噪声的最大暴露声级不得超过140 dB。如发现有听力损失，应及早采取有效措施。
第二节 爆震性听力损失
【病因和病理】 爆震性听力损失（explosion induced hearing loss）又称爆震性聋，是由脉冲噪声（或压力波）对听觉器的损害造成的。脉冲噪声强度大，常伴有压力波，往往会造成听觉器官的急性损伤，可出现鼓膜充血、出血、或穿孔，中耳听骨骨折、内耳组织Corti器毛细胞的损伤、盖膜移位、基底膜撕裂致不同程度听力损失，甚至导致全聋。爆震对中耳和内耳的损伤程度并不是平行的，与脉冲声的峰值声压级(Lp)、持续时间（T）和重复暴露的次数（N）密切相关。一般峰值声压级（Lp）大时，轻易损伤中耳，Lp不大，但持续时间（T）长，或重复暴露次数（N）多，容易损伤内耳。在反复暴露条件下，在一定范围内，内耳的损伤受中耳损伤的制约，中耳损伤较重时，内耳的损伤反而较轻。这是因为中耳传声系统的破坏，缓冲了后继爆震对内耳的冲击，起到了一定的保护作用。一般来说，正常中耳的传声效力最高，传声系统损伤后，达到耳蜗的声音强度会被衰减，中耳损伤越重，声衰减也越大。
Lp、T和N是决定脉冲噪声致伤作用的基本参数。它们之中任一个值的增大，都会导致伤情的加重。但中耳损伤和内耳损伤的变化法则是不同的。动物实验结果表明，当N为1、T在数毫秒以内，Lp 值大于170 dB，即可对豚鼠的中耳造成损伤，当Lp 值增加到185 dB时，豚鼠鼓膜穿孔可达100％。当Lp 值小于170 dB，T和／或N增大，主要作用是加重耳蜗的伤情。若将豚鼠听觉器官的损伤程度从轻到重分为5级，则每当Lp值增加3 dB～4 dB（能量增加一倍多），或T或N增加2～4倍（能量也增加2～4倍）伤情大体加重一级。
动物实验数据表明，不同的Lp、T、N值（见表9-4-5）对豚鼠听觉器官的损伤情况各异。
表9-4-5 不同的脉冲噪声对豚鼠听觉的损伤
脉冲声峰值
51.4
38.4
46.0
各试验组动物的内耳组织病理学观察结果见图9-4-7，9-4-8，9-4-9。
豚鼠的许多听觉特性与人的类似，但对强噪声的耐受能力比人的差。从大量临床调查材料与动物实验资料对照，就峰值声压级而言，人的听觉对噪声的耐受才能要比豚鼠高5 dB～8 dB。
【症状】 爆震性听力损失，双耳多为非对称性，均多为急性损伤，有听力下降同时（暂时性或永久性听力阈移），常伴有耳鸣、耳痛、头晕等症状，有鼓膜撕裂者可有耳道流血，一般为少量，可做作停止。若继发感染，可成为中耳炎。
【检查】
1. 耳镜检查：可见鼓膜充血、出血、穿孔或决裂。
2. 纯音测听：同噪声性听力丧失。
【诊断和分级】 同噪声性听力损失。
【治疗】
1. 单纯鼓膜穿孔者，防止耳道进水，不可滴药或冲刷。
2. 鼓膜穿孔合并感染流脓者，用抗生素或滴耳剂，按中耳炎治疗。
3. 鼓膜穿孔3～6个月未自行愈合者，应作修补术。
4. 凡有急性声损伤者，只有可能，应尽早停滞噪声暴露，予少量糖皮质激素及神经营养药治疗，对有永远性听力损失者，应给予药物治疗，持续1～3个月。
【预防】
1. 脉冲噪声和冲击波对人员听觉器官的安全限值（Lp值）。
当1.5 ms<T100 ms，1.5 ms<TN5 000ms
Lp =177-6Lg（TN）
当0.25 ms<T1.5 ms，0.25 ms<TN100ms
Lp =169－8Lg（TN）
式中：Lp－脉冲噪声峰值（保险限值），dB；
T―脉冲噪声连续时间，ms；
N―脉冲噪声暴露次数（发数）。
以上安全限值，能保障90％以上的暴露人员的听觉器官不受损伤。
2. 个人听力保护 对武器发射或爆炸产生的脉冲噪声和压力波，一般无奈采取工程控制，佩戴护听器是一种积极有效的预防措施。
3. 定期检查听力 在接触噪声暴露前，应首先检查基础听力并记入人个听力档案。当前可根据噪声暴露情况，定期进行听力检查，每次检查结果记载个人听力档案，如发现听力损失，应及早采取有效措施。
思考题
联合以上所学内容，你认为内耳声损伤应如何防治？
（杨伟炎）
第五章 职业性喉病
职业性喉病(occupational laryngeal diseases)，又称职业性喉炎(occupational laryngitis)，在当今政治、经济、科技、社会飞速发展的时期，不但用嗓的持续时间和强度不断增加，以嗓音为职业者也大为增加(Woskowiak, 1996; Fritzell, 1996)。有如教师、歌手、倾销营业员、经理、法学家、部队指挥官、党政官员等。现在各种体育比赛的啦啦队员其用嗓更是有过之而无不迭。一般从事职业性嗓音工作10～12年后均会出现显性喉职业病。
【病因和发病机制】 直接造成声嘶为用嗓时间过长、过强，或用挤压喉部方式使响度增加。但总的说来造成职业性声嘶的因素许多(Boiko,1998)，演绎起来主要为：①声门裂在发音时闭合不全。声门裂大小临界值为0.01～0.05cm2，一般超过0.05 cm2由于漏气不能激发声带正常振动而发生声嘶。②声带的张力和体积不平衡。如两侧声带的张力不平衡，运动时必定产生一相位差致使声嘶。双声带体积不平衡，如声带息肉等，这在每一振动周期中体积大的一侧声带振动缓慢而发生声嘶。③声带粘膜运动削弱可发生声嘶，这从形态学和流变学研究获得证明(Hirano,1974)。
除此，在温度过高或过低，有穿堂风、音响效果差的环境用嗓，用声或呼吸不当，不留神嗓音卫生，空气不足或有传染亦为嗓音职业病的诱因。其余一些全身性疾病可加重本病，尤其是上、下呼吸道与肺部的沾染性疾病，内分泌功能失调等。
【临床表现】 职业性喉病一般分为器质性和功能性两类。症状未几，主要为职业性用嗓后声嘶、不适或异物感。局部间接喉镜常可见声带粘膜充血性改变，或粘膜肥厚，声带前、中1／3处有纤维小结，声带息肉，声带粘膜下出血或血管曲张，声带突的浅表性溃疡，声门闭合不全。喉动态镜检查有的患者表现为低张力性或高张力性发音困难，也有的为喉肌弱性发声无力。如间接喉镜检查有困难，也可用软管纤维喉内镜、硬管喉内镜检查。Bacnnehko统计655名演员，对其中321人进行了耳鼻咽喉部检查，结果84人(28.9％)有喉部病变。
Zalesska等(1999年)分析了898例先生的嗓音疾病，其中形态学改变的Reinkes水肿120例，慢性单纯性喉炎109例，慢性肥厚性喉炎70例，喉息肉35例。
对一些演唱歌手，如演唱后敏捷喉部不适、声音沙哑，检查见声带仅有充血、粘膜点状出血，喉部粘液增多，声门轻度闭合不全，这类患者普通休息4h左右，最多数日即可恢复，因而，也称之为一过性喉职业病声嘶。
【诊断】 根据用嗓职业病史，临床症状，间接喉镜、纤维声带镜、硬喉内镜、喉动态镜的检查一般可确定诊断。病史中注意记载逐日用声负荷量、工作条件、用嗓时间、有无烟酒等不良嗜好以及是否注意嗓音卫生等。
如有条件，可应用嗓音评估仪测试获得参数和建立病理嗓音数据库，以对声嘶程度进行客观评估。这些参数有如基频、基频标准差、基频微扰、声谱图等。除此，也可应用电声门图(electroglottography， EGG)测试声门组织的阻抗变化，有如声带的外展程度、喉位高下变化等，以剖析获得是正常或是病理嗓音。
【治疗】 如已发生声带息肉或较大的声带纤维性结节可行手术切除，较小的病变宜行支持喉镜下显微术。内科治疗重要的是休声，如无效可用润喉片含化，0.04％地喹氯胺喷雾剂喷雾喉部，以含有抗生素、糖皮质激素混合的药物雾化吸入，也可服用对喉部有消炎、清嗓的中药和抗生素。理疗、针刺、喉部推拿，以及喉部滴入抗炎药物均有一定疗效。
【预防】 职业性喉病很主要的是预防，预防措施包括：
1．严格遵照嗓音卫生：在上呼吸道感染，用嗓费劲，变声期、月经期不宜职业性用嗓。在太冷、太热、噪声很大和空气污染严重的环境最好少用嗓。
2．正确控制发音技能：避免用嗓时间过长或过强，更不要滥用和误用嗓音。如经测定发音不当应调整本人的音协调响度。初学声乐者一定要在教师指点下迷信练声。
3．积极治疗易诱发职业性声嘶的疾病：如急、慢性鼻及鼻窦炎、扁桃体及咽部炎症等。
4．戒除不良爱好：如吸烟、喝酒、过多食用辛辣刺激性强的食品。
5．职业性用嗓者应定期进行检查，以早期发现声带病变及早期治疗。如患者无职业性喉炎而只是精神因素，则应心理治疗以打消顾虑。在上演中适当应用平静安宁药物可减轻焦急而有利演出胜利。
存在职业性喉病，并不能阐明完全不能做嗓音工作。一般急性期及时嗓音休息或及时治疗，预后良好。若疗效不明显，可暂时更换到非嗓音性职业岗位2个月。如经6个月休声和治疗均不见好转，而声嘶重、工龄长、年龄偏大，可考虑调作非职业性用嗓的工作。
【结语】 职业性喉病为职业原因用嗓适度或不当，所引起的喉声带炎症性疾病。总的说来因素良多。临床表现主要局限于声带，诊断不难。药物和手术治疗均有较好效果，但主要是预防，尤其是戒除不良癖好。
(刘兆华) |
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